编者按

2023年12月22日 - 24日，由中华医学会、中华医学会肝病学分会和感染病学分会联合主办的“第二十一次全国病毒性肝炎及肝病学术会议暨2023年中华医学会肝病学分会年会、中华医学会感染病学分会年会”在四川成都隆重召开。

12月23日，来自南方医科大学南方医院侯金林教授团队的钟师红医生报告了有关“干扰素α通过IL-6和CXCL13塑造生发中心反应促进抗HBV体液免疫应答”的研究成果，阐明了干扰素α（IFNα）治疗慢乙肝患者能够获得更高HBsAg血清学转换率的免疫调节机制。肝霖君与您分享精彩内容。

既往大量研究显示，与核苷单药治疗相比，基于IFNα的联合治疗可显著提高慢乙肝患者的HBsAg清除率（相关链接一、二）。

钟师红医生团队的长期研究发现，慢乙肝感染者的滤泡辅助性T细胞（Tfh）和滤泡细胞毒性T细胞（Tfc）显著增加，并且可以通过分泌IL-21促进B细胞产生HBsAb，有利于获得HBsAg血清学转换。此外，生发中心是B细胞体液免疫应答的关键场所，能够促进病毒特异性抗体的产生。

基于上述发现，钟师红医生团队深入探讨了IFNα对慢性HBV感染者生发中心免疫应答的调节作用及其促进乙肝临床治愈的免疫调节机制。从生发中心介导的体液免疫为切入点，经大量研究最终阐明了IFNα治疗能够获得更高的HBsAg血清学转换率的免疫调节机制：

01

IFNα促进单核细胞分泌IL-6，IL-6促进Tfh分泌IL-21，IL-21促进B细胞增殖、分化和产生抗体，从而有利于乙肝临床治愈（①→②→③→④）；敲除IL-6通路后上述作用减弱（⑤→⑥）。

02

IFNα可促进单核细胞分泌CXCL13（一种生发中心辅助性T淋巴细胞的上调趋化因子），从而募集CXCR5+细胞（细胞表面趋化因子受体5阳性细胞）到二级淋巴组织（脾脏、淋巴结），促进生发中心形成（①→②→⑦→⑧）。

03

IFNα可促进肝内浸润性单核细胞分泌CXCL13从而募集CXCR5+细胞到肝内发挥抗病毒作用（⑨→⑩）。

本文图片引自钟师红医生幻灯

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