编者按：第73届美国肝病研究学会年会（AASLD 2022）于当地时间2022年11月4日 - 8日在美国召开。

近年来，乙肝导致的肝癌疾病负担依然非常严重（相关链接一、二），因此如何通过有效的抗病毒治疗策略降低肝癌发生风险仍是热点问题。近期，在AASLD 2022摘要中发表的一项韩国研究表明：核苷（NAs）治疗对于降低非肝硬化、HBeAg阴性、ALT正常的慢乙肝患者的肝癌发生风险的能力有限，仅在基线HBV DNA ≥ 5.0 log10 IU/mL的人群中效果较明显。

研究方法

本研究纳入了1321例未经治疗的ALT水平正常的慢乙肝患者和1288例接受ETV或TDF治疗的非肝硬化、HBeAg阴性、基线HBV DNA ≥ 2000 IU/mL的CHB患者，ALT正常上限为男性35 IU/L，女性25 IU/L，通过Cox回归分析肝癌发生风险。采用基于年龄、性别、血小板计数、白蛋白和基线病毒载量的倾向评分（PS）匹配分析来评估基线HBV DNA水平对肝癌风险的影响。

研究结果

中位随访6.4年未治疗组有71例患者发生肝癌，中位随访4.9年治疗组有51例患者发生肝癌。在两组中，仅在未治疗组中观察到肝癌风险随着病毒载量的升高而逐渐增加；基线HBV DNA ≥ 5.0 log10 IU/mL的未治疗患者的肝癌发病率最高，为1.84/100人·年。在PS匹配分析中，NAs治疗未能降低肝癌的发生风险（HR，0.71；95% CI，0.45 - 1.11；P = 0.13）。

对患者按基线HBV DNA水平（< 5.0 log10 IU/mL vs. ≥ 5.0 log10 IU/mL）进行分层后发现，NAs抗病毒治疗显著降低了基线HBV DNA ≥ 5.0 log10 IU/mL的患者肝癌发生风险（HR，0.40；95% CI，0.23 - 0.68；P < 0.001），但对于基线HBV DNA < 5.0 log10 IU/mL的患者没有显著影响（HR，1.50；95% CI，0.63 - 3.55；P = 0.36）。

未治疗组（A）和NAs治疗组（B）中不同基线HBV DNA水平患者发生肝癌的风险

研究结论

在HBeAg阴性的非肝硬化慢乙肝患者中，未经治疗的高病毒载量（≥ 5.0 log10 IU/mL）患者存在肝癌高风险，通过NAs抗病毒治疗可能会降低这一风险。在这些高病毒载量的患者中进行抗病毒治疗，无论ALT水平如何，都应考虑优化肝癌预防策略。

肝霖君有话说

已有多项研究表明NAs治疗可以有效降低慢乙肝患者的肝癌发生风险，但肝癌发生风险依然很高（相关链接），并且HBV RNA高水平与肝癌风险的增加独立相关（相关链接）。因此优化慢乙肝患者肝癌预防策略势在必行。

研究表明干扰素α治疗降低慢乙肝患者肝癌发生风险显著优于核苷（相关链接），可以在核苷基础上进一步降低90%的肝癌发生风险（相关链接），且获得HBsAg清除可最低化肝癌发生风险（相关链接一、二）。因此对于核苷经治或未治疗的患者可以选择基于干扰素α的治疗方案来有效降低肝癌发生风险。

中国降低乙肝患者肝癌发生率研究“绿洲”工程项目也旨在探索预防终末期肝病或临床治愈的最优方案或个性化方案（相关链接），相信可以造福于更多慢乙肝患者。

参考文献： 

Choi MK, Kim GA, Choi GH, et al. Antiviral treatment reduces hepatocellular carcinoma risk in non-cirrhotic, HBeAg-negative chronic hepatitis B with high viral load. AASLD2022, Abstracts (1137).

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