编者按：第72届美国肝病研究学会年会(AASLD2021)于当地时间2021年11月12日-15日在美国召开。  

慢性乙型肝炎病毒感染是肝硬化发生的一个风险因素。虽然有研究表明抗病毒治疗能减少肝硬化风险，但是目前对HBVDNA升高或丙氨酸转氨酶(ALT)水平轻微升高的HBeAg阴性患者(即AASLD指南中的灰区(GZ)患者)的管理仍存在争议。  

在AASLD2021摘要中发表的一项来自台湾地区的研究表明HBeAg阴性的灰区患者有肝硬化风险，且HBcrAg阈值10000U/mL可以对抗病毒治疗的灰区患者的肝硬化风险进行分层。  

研究方法  

收集2150例来自国立台湾大学医学院的且有长期随访的HBeAg阴性成年患者数据，所有的患者在15.5年的中位随访时间里没有接受抗病毒治疗，回顾性检测储存的血清样本的HBcrAg水平，其与肝硬化的发生的进一步相关性。  

研究结果  

824例为HBVDNA<2000IU/mL、ALT<1×正常值上限(ULN)的非活动性HBsAg携带者。175例为HBVDNA>2000IU/mL、ALT>2×ULN的HBeAg阴性慢乙肝患者。  

其余患者中，161例HBVDNA水平>20000IU/mL、ALT在1-2×ULN之间的患者肝硬化风险较高，与HBeAg阴性慢乙肝患者的相似。  

其余990例灰区患者的肝硬化风险是异质性的，且介于非活动性HBsAg携带和HBeAg阴性慢乙肝之间。研究发现HBcrAg是比HBsAg更好的预测因子(P=0.002)。以HBcrAg阈值10000U/mL对患者进行分层，与HBcrAg低水平组(N=396)相比，HBcrAg高水平(N=594)与肝硬化风险增加相关，风险比为3.54(95%CI:2.25-5.57)。  

即使患者基线纤维化程度低(FIB-4<1.29)(N=570)，HBcrAg>10000U/mL始终和肝硬化风险增加相关，其风险比为5.56(95%CI:2.08-14.87)。  

研究结论  

在2150例HBeAg阴性慢乙肝患者的长期随访研究中，990例灰区患者的肝硬化风险介于非活动性HBsAg携带和HBeAg阴性慢乙肝之间。HBcrAg阈值10000U/mL可以对接受抗病毒治疗的灰区患者的肝硬化风险进行分层。  

参考文献：  

TsengT,LiuCJ,SuTH,etal.HepatitisBcore-relatedantigenlevelstratifiescirrhosisriskinHBeAg-negativepatientsingrayzoneofantiviraltreatment.AASLD2021,Abstracts(poster749).

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