HBV可谓是一个家喻户晓的病毒。它也的确名副其实：世界上约一半的人口——30亿人曾接触过HBV，其中3.5亿人是慢性携带者。慢性HBV感染者一生中有15-40%的几率有病理进展风险。然而，大多数携带者长期不出现临床症状，少部分携带者或治疗的患者可以实现临床治愈。  

急性HBV感染  

绝大多数慢性感染者都是经母婴传播或儿童期获得HBV感染。而在成人中，大多数急性乙型肝炎是暂时性的，可以自行治愈。  

急性HBV感染时，人体内HBsAg转化为抗HBsAg抗体（HBsAb），这表明了病毒的清除。然而，人们发现HBV-DNA以共价闭合环状DNA（cccDNA）的形式仍存于肝细胞。当患者接受癌症化疗、免疫抑制或免疫功能改变时，可能会出现HBV的再繁殖和再激活。  

HBV再激活  

HBV再激活发病可能非常快，但通常会导致肝病的突然发作，严重时会导致急性肝衰竭。  

因此很多战友经常问到我，他又xx疼，是不是病毒发作了？  

如果不是发生了耐药，一般情况下，HBV再激活是免疫抑制药物治疗的一个重要并发症。  

虽然HBV再激活引起的重型肝炎的临床症状与急性乙型肝炎（AHB）感染的临床症状差别不大，但在这两种临床情况具有不同的病毒学因素。  

到底哪些患者更有应用免疫抑制治疗后  

更有可能出现HBV再激活呢？  

研究概况  

今年2月，一项通过二代测序（NGS）比较HBV再激活患者和急性乙型肝炎患者全基因组序列的研究，确定了与HBV再激活相关的病毒学因素。  

该研究检测了HBV再激活患者和急性乙型肝炎（AHB）患者的血清样本。用二代测序技术对HBVDNA的靶向核酸分子进行了扩增和分析。  

结果显示，在HBV再激活患者中感染B基因型HBV的占比要比急性乙型肝炎患者感染B基因型的高。HBV再激活组HBV全基因组中突变的频率明显高于AHB组，尤其是包膜区。与急性乙型肝炎组相比，HBV再激活组患者包膜蛋白中S3N氨基酸替换和前核区G1896A和G1899A位点突变的发生率显著高于急性乙型肝炎组。  

该研究通过深层测序鉴定了HBV再激活患者的特定病毒学因素——即B基因型和几种突变。事实上，S3N这个突变的流行率较高，G1896A突变则会导致HBeAg不产生，出现假性的“小三阳”。这项发现有助于阐明HBV再激活的发生的机制，并且提示临床和患者，仍需注重HBV突变带来的临床结果，关注基因层面对疾病控制，实现对疾病复发的早期警惕。

声明：
不要轻信任何医疗广告或新闻报道式广告！
请勿轻信素未谋面的网络医生!
本站所刊载的信息仅供参考，不能代表医生的诊断和治疗，请勿直接对照治疗而延误病情！
因个人主职工作时间不宽裕，网站未来仅保持不定期更新。